Degenerações Parte 1.

1. Distúrbios do metabolismo dos carboidratos.
Importância: Diabete melito.
Dos carboidratos conhecidos o único a ser revelável por métodos morfológicos é o glicogênio, que é armazenado no fígado e, em menor quantidade, na musculatura do corpo. As quantidades armazenadas variam de acordo com a alimentação e o trabalho executado.
O glicogênio armazenado é a principal fonte de glicose, principal combustível para todos os tecidos do organismo. É solúvel em água e desaparece das células logo após a morte. Na coloração hematoxilina-eosina é eliminado, e o local da célula onde se encontrava mostra-se claro e vazio.
Acúmulo Patogênico de Glicogênio nas Células.
Diabete: Não há acúmulo de glicogênio intracelular. Explica-se por síntese na célula a partir da glicose circulante; simutaneamente haveria um distúrbio enzimático impediente da glicogenólise, pois, sem esse distúrbio, o glicogênio seria utilizado como fonte de glicose.

Glicogenoses.
A mais conhecida é a doença de von Gierke . É rara, hereditária, recessiva e ocorrente em crianças. Há acúmulo de glicogênio no fígado, produzindo forte hepatomegalia, e, frequentemente, também nos rins.
A causa do armazenamento de glicogênio na doença de von Gierke é carência hereditária da glicose-6-fosfatase, existente no retículo endoplasmático e responsável pela degradação do glicogênio em glicose.

2. Distúrbios do metabolismo dos prótides.
Tumefação Turva (inchação turva, degeneração albuminosa ou parenquimatosa, edema celular, tumefação celular aguda etc.)
Definição: Alteração degenerativa que atinge as células parenquimatosas caracterizada por alterações das mitocôndrias e acúmulo, nelas, de água.
Causas: Infecções agudas graves (septicemia, pneumonia, difteria), tóxicos exógenos (bicloreto de mercúrio) ou endógenos (icterícia, uremia), carência de oxigênio, fome grave etc.
Evolução: É reversível se se afastar a causa e ainda, não houver alteração profunda da célula. Se permanecer a causa ou já houver alteração profunda é irreversível e produz a morte celular.
A perda da função da membrana celular pode dar-se por sua lesão e, na ausência de lesão, por carência de energia.

Degeneração amilóide.
O termo amiloidose deve ser aplicado à doença causada pelo depósito de amilóide que forma-se no tecido conjuntivo e na parede de vasos. É constituída de glicoproteínas e principalmente proteínas. As proteínas são do tipo beta, têm caráter fibrilar e a sua natureza química varia muito.
Classificação para amiloidoses: secundária ou atípica, primária ou atípica e mista (associação de ambas). Essa classificação relaciona a amiloidose secundária a certas doenças, e a primária não está relacionada com doenças.
A deposição amilóide aumenta com o decorrer do tempo e afeta a nutrição das células parenquimatosas e mesenquimatosas. Há aumento do volume do fígado, baço e rins, nefrose e, raramente, icterícia.
As amiloidoses secundária e primária têm evolução progressiva. No entanto, pelo afastamento da causa, tem-se verificado a regressão da amiloidose e da melhoria da função renal. A regressão é possível através de absorção do amilóide por mecanismo enzimático e também à custa de fagocitose por macrófagos.
Fatores Causais: genéticos e hiperimunização.


Fonte: Patologia Geral, José Lopes de Faria e colaboradores.